Es ist eine interessante Frage, warum bestimmte Spezien länger leben bzw wonach sich das richtet.
Der Grund liegt letztendlich schlicht darin wie Evolution arbeitet. Dabei ist der erste Ansatz wieder einmal der genzentrierte Ansatz der Evolution: Gene, die (dauerhaft) in die nächsten Generationen kommen, überleben und bilden den Genpool der nachfolgenden Generationen. Es werden insofern keine Eigenschaften selektiert, sondern Gene und inwiefern sie in die nächste Generation kommen mit Hilfe der Körper, die sie erschaffen.
Älter werden lohnt sich aus dieser Sicht nur dann, wenn durch die dafür notwendigen Mutationen mehr Gene in die nächste Generation kommen.
Insekten etwa, deren Eier in warmen Zeiten gelegt werden und bei denen die Eier überwintern können, damit nach dem Winter neue Insekten schlüpfen, die neue Eier produzieren und so weiter, bräuchten sehr viele Mutationen um „Winterfest“ zu werden und mehrere Jahre Eier legen zu können.
Mutationen, die sie in einem Sommer mehr Eier oder winterfestere Eier legen lassen sind da einfacher und um so mehr man in diese Richtung selektiert um so weniger lohnen sich die Mutationen in die andere Richtung.
Andere Insekten sind den Weg gegangen (zB Marienkäfer, die mit Glyzerin und Winterstarre überleben) und leben deswegen länger.
Bei anderen Tieren erfordert der Aufbau eines „effektiven Körpers“ Zeit, sie profitieren von mehr Zeit, weil sie damit einen „Besseren Körper“ aufbauen können, zB Elefanten, die eine lange Zeit wachsen müssen, dafür aber aufgrund ihrer Größe auch gefährliche Angreifer abwehren können.
Oder eben bestimmte Angreifer: Ein Löwe braucht auch mehr Zeit zum Wachsen, kann dafür aber auch größere Beute jagen als kleinere Tiere, was ihm dann mehr Ressourcen bringt.
Ein Problem des Alters ist, dass es schlicht Folgekosten hat. Etwas, was nur 3 Monate halten soll wird man anders bauen als etwas, was 20 Jahre halten soll. Bei längerer Zeit muss man Verschleiß und dessen Reparatur „einplanen“ (also: es müssen Gene selektiert werden, die ein stabileres Herz bauen welches 20 Jahre zuverlässig Blut pumpt, was sich nur lohnt, wenn dadurch mehr oder besserer Nachwuchs entsteht. Und natürlich müssen alle anderen Faktoren auch dafür sprechen, dass man überhaupt das 20 Lebensjahr erreicht. Sonst lohnt es sich nicht und die Ressourcen sind anderweitig besser eingesetzt.
Das bedeutet auch: Wenn ein Hase darauf angewiesen ist, dass er stets dem Fuchs entkommt und man das System, wenn der Hase 100 werden sollte, deswegen so auslegen muss, dass er 100 Jahre dem Fuchs entkommt, dann hat das extra kosten. Und wenn ein Hase sagen wir mal jedes Jahr nur eine Chance selbst wenn alles gut läuft von 20% hat nicht von einem Raubtier gefressen zu werden, dann ist die Investition in Gene, die es für 20 Jahre leben lassen, schon riskant, da es wahrscheinlich bereits vorher stirbt. Auch hier können Ressourcen also besser in den Fortpflanzungserfolg in jungen Jahren (mit der höheren Wahrscheinlichkeit sich auszuwirken) investiert werden (=die Gene, die das machen reichern sich eher im Erbgut an als die Gene, die Ressourcen darauf verwenden, dass der Körper 20 Jahre lebt).
Das bedeutet auch:
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In Umgebungen mit vielen Räubern oder extremen klimatischen Bedingungen ist es evolutionär vorteilhaft, schnell zu reifen und sich zu vermehren, bevor man stirbt. Dies reduziert die Selektion für Langlebigkeit.
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In stabilen, ressourcenreichen Umgebungen kann die Evolution zu längeren Lebensspannen führen, da die Wahrscheinlichkeit, dass ein Individuum bis ins hohe Alter überlebt, höher ist.
Auch anderer Effekt der Selektion auf Nachkommen können das Lebensalter beeinflussen:
Gene, die nach der Fortpflanzung schädlich sind, werden weniger stark selektioniert, da ihre Träger schon Nachkommen produziert haben. Wenn viele Menschen nicht alt werden oder dann jedenfalls keine Nachkommen mehr haben oder der Vorteil etwa durch Enkelbetreuung oder sonstige Unterstützung der eigenen Nachkommen nicht so groß ist dann ist die Selektion für das Gen, welches etwas repariert eben schwächer und es verschwindet eher aus dem Genpool.
Dies führt dazu, dass schädliche Mutationen, die das Altern beschleunigen, in der Population erhalten bleiben können.
Zudem gibt es die „Antagonistische Pleiotropie“: Einige Gene können vorteilhaft sein, wenn sie jung exprimiert werden (z.B. erhöhte Fruchtbarkeit), aber im Alter nachteilig (z.B. erhöhte Krankheitsanfälligkeit). Die erhöhte Fruchtbarkeit in der Jugend wird, da sie sich eher auswirkt, weil man da eher noch lebt, eher positiv selektiert als die Vermeidung der Nachteile, weil man da vielleicht schon tot ist oder ohnehin keine Nachkommen mehr produziert .
Auf uns Menschen bezogen könnte man sagen: Ein Reparatursystem, welches unseren Körper für 200 Jahre fit hält hat sich anscheinend nie gelohnt.
Aber wir werden dennoch für eine Spezies sehr alt. Ein begünstigender Faktor ist sicherlich auch unsere Fähigkeit Erfahrung und Wissen weiterzugeben. Denn das erhöht den „Wert“ alter Leute für das Überleben ihrer Nachkommen.
Lebewesen, die Wissen ansammeln, dass der Gruppe hilft, könnten insofern eher älter werden. Das gilt auch für Lebewesen, die einen gewissen (reziproken) Altruismus leben bzw kooperieren. Denn das dürfte die Kosten für das Altern geringer machen, weil einem geholfen wird und die Alten gleichzeitig auch nach wie vor helfen und unterstützen (sei es über Wissen oder andere Unterstützung, Großeltern als Babysitter sind biologisch auch deswegen ideal, weil sie ein eigenes Interesse evolutionäres Interesse an dem Überleben der Enkelkinder haben).
Ein alter Gepard wird keine Beute mehr fangen, ein alter Mensch wird aber evtl versorgt und übernimmt dafür andere Tätigkeiten.
In die Richtung des hier gesagten geht auch die Disposable soma Theory: (übersetzt)
In der Biogerontologie besagt die Disposable-Soma-Theorie des Alterns, dass Organismen altern, weil ein evolutionärer Kompromiss zwischen Wachstum, Reproduktion und der Erhaltung der DNA-Reparatur besteht.
Formuliert vom britischen Biologen Thomas Kirkwood erklärt die Theorie, dass ein Organismus nur über begrenzte Ressourcen verfügt, die er auf verschiedene zelluläre Prozesse verteilen kann. Ein höherer Einsatz in Wachstum und Reproduktion führt daher zu einer geringeren Investition in die DNA-Reparatur, was zu erhöhten Zellschäden, verkürzten Telomeren, der Ansammlung von Mutationen, beeinträchtigten Stammzellen und letztendlich zu Seneszenz führt.
Obwohl viele Modelle – sowohl tierische als auch menschliche – diese Theorie zu stützen scheinen, sind Teile davon weiterhin umstritten. Insbesondere ist der evolutionäre Zusammenhang zwischen Wachstum und Altern gut belegt, während die Beziehung zwischen Reproduktion und Altern wissenschaftlich noch nicht eindeutig geklärt ist, und die zugrunde liegenden zellulären Mechanismen sind größtenteils unerforscht.
Die Disposable-Soma-Theorie des Alterns postuliert, dass ein Kompromiss in der Ressourcenzuteilung zwischen der Erhaltung des Körpers und der Investition in die Fortpflanzung besteht.
Eine zu geringe Investition in die Selbstreparatur wäre evolutionär unvorteilhaft, da der Organismus wahrscheinlich vor dem Fortpflanzungsalter sterben würde.
Eine zu hohe Investition in die Selbstreparatur wäre jedoch ebenfalls evolutionär nachteilig, da dadurch die Nachkommen wahrscheinlich vor dem Fortpflanzungsalter sterben würden.
Daher gibt es einen Kompromiss, und die Ressourcen werden entsprechend aufgeteilt.
Dieser Kompromiss wird jedoch als schädlich für die Reparatursysteme des Körpers angesehen, was zu fortschreitenden Zellschäden und Seneszenz führen kann. Reparaturkosten lassen sich in drei Kategorien einteilen:
(1) Kosten für die erhöhte Haltbarkeit nicht erneuerbarer Bestandteile,
(2) Kosten für die Erhaltung durch Zellerneuerung und
(3) Kosten für die intrazelluläre Erhaltung.
Zusammengefasst ist Altern und Verfall im Wesentlichen ein Kompromiss für eine erhöhte Fortpflanzungsfähigkeit in der Jugend.
Wachstum und somatische Erhaltung
Viel Forschung wurde zu den antagonistischen Effekten eines erhöhten Wachstums auf die Lebensspanne durchgeführt.
Insbesondere bindet das Hormon insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) an einen Zellrezeptor, was eine Phosphorylierungskaskade auslöst. Diese Kaskade führt dazu, dass Kinasen den Forkhead-Transkriptionsfaktor (FOXO) phosphorylieren und deaktivieren. Die Deaktivierung von FOXO verhindert die Expression von Genen, die an der Reaktion auf oxidativen Stress beteiligt sind, wie Antioxidantien, Chaperone und Hitzeschockproteine. Zusätzlich stimuliert die Aufnahme von IGF-1 den mTOR-Signalweg, der durch die Hochregulierung des translationsfördernden Proteins S6K1 die Proteinsynthese (und somit das Wachstum) aktiviert und die Autophagie hemmt, einen Prozess, der für das Recycling beschädigter Zellprodukte notwendig ist.
Der Rückgang der Autophagie führt zu neurodegenerativen Erkrankungen, Proteinaggregation und vorzeitigem Altern. Studien haben außerdem gezeigt, dass der mTOR-Signalweg auch Immunreaktionen verändert und cyclinabhängige Kinase-Inhibitoren wie p16 und p21 stimuliert. Dies verändert die Stammzellnische und führt zu einer Erschöpfung der Stammzellen, einem weiteren vermuteten Mechanismus des Alterns.
Reproduktion und Erhaltung des Körpers
Während die Fortpflanzung die Lebensspanne von Vielzellern verringert, bleibt der genaue Mechanismus für diesen Effekt unklar. Obwohl viele Modelle eine umgekehrte Beziehung darstellen und die Theorie aus evolutionärer Sicht Sinn ergibt, wurden die zellulären Mechanismen bisher nicht ausreichend untersucht. Bei der zellulären Replikation ist jedoch die fortschreitende Verkürzung der Telomere ein Mechanismus, der die Anzahl der möglichen Zellteilungen begrenzt. Bei einzelligen Organismen wie Saccharomyces cerevisiae ist die Bildung extrachromosomaler rDNA-Kreise (ERCs) in Mutterzellen (aber nicht in Tochterzellen) bei jeder Teilung eine identifizierbare Art von DNA-Schaden, die mit der Replikation verbunden ist. Diese ERCs sammeln sich im Laufe der Zeit an und führen schließlich zu replikativer Seneszenz und dem Tod der Mutterzelle.
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