ノーベル生理学・医学賞2025：多発性硬化症（MS）における意義
2025年ノーベル生理学・医学賞の報道
2025年10月6日、スウェーデンのカロリンスカ研究所は、ノーベル生理学・医学賞を大阪大学の坂口志文特任教授（74歳）、アメリカのMary E. Brunkow氏、Fred Ramsdell氏の3氏に授与すると発表した。受賞理由は「末梢免疫寛容（peripheral immune tolerance）」に関する発見であり、制御性T細胞（Treg）が免疫系を調節し、自己免疫疾患、アレルギー、がん治療に新たな道を開いた功績が評価された。この発表は、免疫学の基礎研究が臨床応用に直結する重要性を世界に示し、医療の未来に希望を与えた。
国内報道では、NHK、日本経済新聞、朝日新聞、読売新聞などが速報を伝え、坂口教授の記者会見を詳細に報じた。坂口教授は大阪大学で会見を行い、「光栄であり、驚きを感じている。この研究が自己免疫疾患やがん治療に貢献し、患者が救われる時代が来ることを願う」と述べ、研究の意義と喜びを語った。日本国中の注目を集め、首相からの祝電も届いた。
報道では、Tregが関節リウマチ、1型糖尿病、アレルギー疾患の治療に応用可能な点が強調され、特にがん免疫療法（例：免疫チェックポイント阻害剤）との関連が注目された。SNSでは、坂口教授の業績を称賛する投稿が相次ぎ、「日本の基礎研究の底力」「研究支援の必要性」を訴える声も多く見られた。一方で、研究資金の不足や若手研究者の環境改善を求める意見も散見され、科学技術政策への関心が高まった。
国際報道では、BBC、CNN、Scientific American、NPRなどが受賞を大きく取り上げ、Tregの役割が自己免疫疾患（関節リウマチ、1型糖尿病、多発性硬化症など）、移植免疫、がん治療に及ぼす影響を詳細に解説した。また、ノーベル委員会の公式発表では、Tregが免疫系の「ブレーキ」として機能し、自己免疫疾患を防ぐメカニズムが強調された。特に、Tregを活用した治療法（例：低用量IL-2療法）の臨床試験が進行中である点が紹介され、医療への実用化が期待されている。賞金は1100万スウェーデンクローナ（約1.2百万米ドル）で、3氏が均等に分け合い、12月10日にストックホルムで授賞式が行われる予定である。
受賞者3氏の関係と発見の意義
坂口志文、Mary E. Brunkow、Fred Ramsdellの3氏は、制御性T細胞（Treg）とその分子メカニズムの発見を通じて、免疫寛容の理解を飛躍的に進めた。彼らの研究は相互に補完的であり、Tregが免疫系を制御する中心的な役割を段階的に解明した。受賞者3氏の関係と発見の意義を整理しよう。
坂口教授は1990年代初頭、CD4+CD25+ T細胞としてTregを発見し、免疫系が自己の健康な細胞を攻撃しないよう抑制する役割を明らかにした。この発見は、免疫寛容の基礎を築き、自己免疫疾患（例：関節リウマチ、1型糖尿病）や移植拒絶反応の治療に新たな可能性を示した。坂口の研究は、Tregが免疫バランスを保つ鍵であり、その機能不全が疾患を引き起こすことを証明した。彼の初期研究は、Tregの特定と機能解析に道を開き、後の分子研究の基盤となった。
Mary E. Brunkow氏は、2000年にTregの機能に不可欠な転写因子Foxp3遺伝子を特定した。Foxp3はTregの「マスター調節因子」であり、その発現がTregの抑制能を決定する。Brunkowの研究は、坂口のTreg発見を分子レベルで裏付け、Tregの異常が自己免疫疾患やアレルギーを引き起こすメカニズムを解明した。この発見は、Tregの機能を遺伝子レベルで制御する可能性を示し、治療法開発の道を開いた。
Fred Ramsdell氏は、Brunkowと共同でFoxp3の役割をさらに深掘りし、Tregの機能不全が自己免疫疾患を引き起こす分子機序を明らかにした。彼の研究は、Tregを操作することで免疫応答を調整し、自己免疫疾患、移植免疫、がん免疫療法（例：CAR-T療法、チェックポイント阻害剤）に応用できる可能性を示した。Ramsdellの貢献は、Tregの臨床応用に向けた橋渡し研究として重要である。
3氏の研究は、坂口のTreg発見を基盤に、BrunkowとRamsdellがFoxp3を介した分子メカニズムを解明する形で進展した。この連携により、Tregが免疫寛容の中核であることが確立され、自己免疫疾患の治療やがん免疫療法の開発が加速した。たとえば、Tregを増強する低用量IL-2療法は、自己免疫疾患の臨床試験で有望な結果を示しており（Nature Reviews Immunology, 2019）、Treg操作による新治療法の可能性が広がっている。
発性硬化症（MS）とTregの関連：私の経験とCD95
ところで、今回のノーベル賞は私にも関係が深い。なぜなら、私は2001年に多発性硬化症（MS）を発症し、現在もその影響を受けながら生活しているからである。MSは、免疫系が自己の神経系（特に脳や脊髄のミエリン鞘）を攻撃する自己免疫疾患であり、運動障害、感覚異常、視力障害などの症状を引き起こす。私は現在、比較的長い寛解期にあり、症状が安定しているが、この状態は、免疫系のバランスが保たれている結果と考えられる。
私は国立精神・神経医療研究センター（NCNP）で研究対象として参加しており、研究医から「抑制T細胞（Treg）が強い」との説明を受けた。これは、私の免疫系が自己攻撃を抑える能力が高く、MSの炎症を制御している可能性を示唆する。Tregは、免疫系の過剰反応を抑える「ブレーキ」として機能し、MSでは特に重要な役割を果たす。研究では、Tregの機能が低下すると、炎症性T細胞（例：Th17）が活性化し、MSの再発や進行が促進されることが知られている。私の場合、Tregの数や機能（例：Foxp3発現、サイトカイン産生）が強いことが、長い寛解期の要因と考えられる。
さらに、NCNPの研究では、Tregの機能評価においてCD95（FasまたはAPO-1）が重要なマーカーとして注目されている。CD95は、T細胞の表面に発現する受容体で、免疫細胞の活性化やアポトーシス（プログラムされた細胞死）を調節する。Tregでは、CD95が高発現すると、抑制機能が安定し、自己免疫反応を抑える効果が強まる。MS患者では、CD95を介したTregの機能が、炎症性T細胞の抑制や寛解維持に寄与する可能性がある。
私のTregの強さは、CD95発現量が高いことで説明できるかもしれない。たとえば、フローサイトメトリーによる解析で、CD95+ Tregの割合が多い患者は、免疫バランスが保たれ、MSの進行が抑制される傾向がある。NCNPの研究では、私のTregのCD95発現や抑制能を詳細に解析し、寛解メカニズムの解明や新治療法の開発に役立てていると信じたい。
以上のように坂口教授らのTreg研究は、私の状況に直接関連している。Tregの強化は、MSの進行を抑える治療法（例：Treg細胞療法、Foxp3標的治療）の基盤となる。CD95は、Tregの生存や機能安定性に重要な役割を果たし、MS治療の新たな標的として注目されている。
国際的なMSの注目度と日本の報道のギャップ
ところで、国際的な報道や研究では、Tregの役割が多発性硬化症（MS）の治療に大きな影響を与えると広く認識されている。ノーベル委員会の発表では、Tregが「重篤な自己免疫疾患」（例：MS、1型糖尿病、関節リウマチ）の発症を防ぐメカニズムが強調された。特に、MSを対象としたTreg療法（例：Treg増強療法や低用量IL-2療法）の臨床試験が進行中であり、国際的な注目を集めている（Frontiers in Immunology, 2020）。
欧米では、MSの有病率が日本より高く（人口10万人あたり100-200人に対し、日本は10-20人）、Treg研究の文脈でMSが象徴的な疾患として頻繁に取り上げられる。国際メディア（BBC、CNN、NPR、Scientific American）は、TregがMSの再発抑制や寛解維持にどう寄与するかを詳細に報じ、Treg療法の臨床応用への期待を強調した。CD95の役割も、Tregの機能評価や治療標的として、MS研究で注目されている。
一方、日本国内報道では、MSへの言及がほぼなく、関節リウマチ、1型糖尿病、アレルギー疾患が主に取り上げられた。これは、日本でのMS患者数が約2万人と少なく、一般の認知度が低いため、報道が身近な疾患に焦点を当てた結果と考えられる。このため、国内では、がん免疫療法への応用が特に注目され、Tregの広範な意義がMSにまで及ばなかった可能性がある。SNSの投稿でも、MSに関する議論は少なく、がん治療や基礎研究の重要性が中心だった。
私は一人のMS患者として、特にこの病気が確定されるまでのドクターショッピングと批判される日々を思い出す。町医では診断がつかず、神経症のように扱われた。中心視野脱落が起きたので眼科医から精密な眼科検査を行ったが異常がなかった。ここでも私は問題者のように扱われた。懇願して国立精神・神経医療研究センター（NCNP）の紹介を書いてもらい、当時沖縄で暮らしていたが、東京に向かい、同センターで精密に検査をしたら、判明した。脳に白斑が多数あるのを見て、絶望感に浸ったことを思い出す。そして、ああ、絶望にようやく至ったとも思ったものだ。幸い、その後は今回の記事に書いたように寛解期が長いが、それでもMSと思われる不調はある。この実経験からすれば日本の潜在的なMS患者は現在推定の数倍はいるだろう。
日本でのMS認識のギャップは、日本でのMS研究や患者支援の課題を浮き彫りにする。Treg研究はMS治療の進展に直結するが、国内での認知度向上が必要である。私の経験のように、Tregの強さやCD95の発現がMSの寛解に寄与する例は、研究と臨床の橋渡しとして重要ではないかと思う。将来的に、Treg療法やCD95を標的とした治療がMS治療で実用化されれば、国内報道も追いつき、MS患者への希望が広がるだろう。研究支援の強化と啓発活動を通じて、MSへの関心が高まることを期待する。
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